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连战回忆录披露台政坛秘闻，两岸关系是其中浓墨重彩一笔******

　　【环球时报特约记者 于名】国民党前主席连战历时15年撰写的《连战回忆录——我的永平之路》，1月17日在岛内出版。

　　连战办公室主任彭国省表示，连战写回忆录是忠实记述当时的氛围与事件，面对自己走过的岁月，检讨自己的工作奉献，分享给读者。两岸关系自然是书中浓墨重彩的一笔，据台湾《联合报》17日报道，连战在最后篇章对两岸关系提出建议，力主“两岸应该推动政治对话、追求最终和平”，强调“和平”与“发展”是两岸关系最关键课题。他透露，2008年底上海论坛期间，因为两岸已达成向前推动经济合作的方案，除了货物贸易与服务贸易要再谈外，未来就是要碰触政治层面的制度性问题。当时大陆方面对连战表示，“我们好好再继续努力，没有什么解决不了的”。连战回台湾后特别向马英九报告说，“我们是否可以好好规划，两岸可就政治架构难题商讨未来的制度性安排”。但马英九回应说，政治议题非一蹴而就，应秉持“先易后难、先经后政、先急后缓”的原则，像堆积木方式来进行。

　　连战表示，其实2012年马英九竞选连任前夕，“过境”美国时曾抛出未来可推动两岸签署和平协议的主张，一度引起广泛讨论，但后来不了了之，不知是否受到美国压力，到马2016年5月卸任，都未再谈起该议题。2014年及2016年国民党连续选举大败，在两岸问题上采取保守做法仍未守住政权，现在很多人在检讨反省，“但历史的进程真是当断未断，反受其乱”。连战曾说，两岸事务哪一样是单纯的经济？每样都避不开政治，他真心期盼有政治家能把上一代留下的历史问题，在我们这代有效解决，别留给下一代。

　　连战在书中还谈到与马英九有关的另一件事——1997年的“白晓燕命案”。他写道，命案发生后，民进党以治安败坏为由要求“行政院”改组，并发起游行，但连战认为，任何社会都会发生骇人听闻的绑架撕票案，从未听闻要上纲到“行政院长”下台，这是民进党在借题发挥，所以即使第一时间时任“内政部长”林丰正要请辞，他也并未答应。后来“白晓燕案”持续延烧，作为“政务委员”的马英九提出辞呈，连战当时也对马这个政治动作感到不快，“让我有被落井下石之感”。连战还派人去力劝马打消辞意，但马英九坚持不回去上班，后来也逼得“内阁”进行改组，“这也是我在行政院期间一段较为不快的回忆”。2007年马英九要参选时曾去看他，承诺当选后重启对于“3·19枪击案”的调查，但遗憾的是马当选后的8年未对本案重启调查，令真相无法大白。

　　马英九基金会执行长萧旭岑表示，书中提到当年的治安问题，负责任的政治人物会在必要时担负起责任，向民意负责，这是民主政治应有的样貌，马在当时也做了正确的决定。彭国省则表示，“连战对马英九没有意见”。据悉，连战在“跋”中特别感谢马英九连续5年亚太经合组织(APEC)会议委托他代表参与的信任与托付，也感谢马在任内实现“和平之旅”五大愿景。2月7日，连战将在经国七海文化园区举办新书发表会，仅邀5人致辞，第一位就是马英九。另四位为国民党主席朱立伦、前“立法院长”王金平、前“行政院长”刘兆玄以及出生在台南的史学家郑喜夫。

　　连战在回忆录里还特别谈到2004年的“3·19枪击案”。他写道，他和宋楚瑜当晚本来准备对30万泛蓝支持者发表公开演说，但因为枪击案事发突然，连战宣布停止所有竞选活动。连宋探视陈水扁遭拒，且质疑陈水扁和吕秀莲封锁“并不严重的病情”。对此，陈水扁16日发表声明称，婉拒连战慰问是考虑有众多媒体在场的探视可能有所不便，“事件并非自导自演”。彭国省则回应说，陈水扁的声明跟当年一样谎话连篇，他声称因众多媒体在场而婉拒连宋探视，但记者都被隔在外面，哪来众多媒体？

　　台湾《中国时报》17日评论称，连战这本回忆录记录了他从国民党要员，到卸任后推动两岸和平交流的过往，重现国民党主政时期带领台湾蓬勃发展、不断推进两岸和平的历程，“宛如浓缩版台湾现代史”。对比现在的执政党，有今非昔比之感。

　　(环球时报)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）